Hội chứng Cushing: Nguyên nhân, dấu hiệu và cách điều trị

Tổng quan về hội chứng Cushing

Hội chứng Cushing, hay tình trạng tăng cortisol máu mạn tính, là một bệnh lý nội tiết xảy ra khi các mô trong cơ thể bị phơi nhiễm liên tục với lượng hormone glucocorticoid vượt quá nhu cầu sinh lý bình thường. Cortisol là một hormone steroid thiết yếu do lớp bó của vỏ tuyến thượng thận tiết ra dưới sự chỉ huy của hormone ACTH từ tuyến yên và hormone CRH từ vùng hạ đồi. Trong điều kiện sinh lý bình thường, cortisol đóng vai trò sinh tử trong việc duy trì huyết áp, điều hòa chức năng tim mạch, tham gia chuyển hóa chất đường, chất béo và chất đạm, đồng thời kìm hãm các phản ứng viêm và giúp cơ thể thích nghi với các tác nhân căng thẳng.

Tuy nhiên, khi nồng độ cortisol duy trì ở mức quá cao và mất đi nhịp bài tiết ngày đêm tự nhiên, hormone này sẽ tác động bất lợi lên hầu khắp các cơ quan. Sự dư thừa cortisol thúc đẩy quá trình dị hóa protein tại các mô cơ và mô liên kết, kích thích quá trình tân tạo đường tại gan gây tăng đường huyết, đồng thời thúc đẩy quá trình giữ muối nước tại thận dẫn đến tăng huyết áp.

Trên lâm sàng, cần phân biệt rõ ràng giữa hai khái niệm dễ nhầm lẫn là hội chứng Cushing và bệnh Cushing. Hội chứng Cushing là thuật ngữ chung bao hàm mọi nguyên nhân gây dư thừa cortisol, từ nguyên nhân ngoại sinh do thuốc đến nguyên nhân nội sinh từ các khối u. Trong khi đó, bệnh Cushing là một dạng cụ thể của hội chứng Cushing nội sinh, trong đó nguyên nhân bắt nguồn từ một khối u lành tính tại tuyến yên tăng tiết hormone ACTH làm kích thích tuyến thượng thận hoạt động quá mức.

Hội chứng Cushing có thể ảnh hưởng đến mọi lứa tuổi và giới tính. Trong nhóm nguyên nhân nội sinh, bệnh xuất hiện ở nữ giới phổ biến hơn nam giới với tỷ lệ cao gấp khoảng ba lần. Bệnh cũng có thể xuất hiện ở trẻ em, chiếm khoảng mười phần trăm tổng số các ca bệnh mới phát hiện mỗi năm, gây ra những xáo trộn lớn đến quá trình tăng trưởng thể chất của trẻ.

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Hội chứng Cushing phát triển khi nồng độ hormone cortisol trong tuần hoàn duy trì ở mức cao bất thường trong một khoảng thời gian dài. Nguyên nhân gây bệnh được phân thành hai nhóm lớn: nguyên nhân ngoại sinh do thuốc và nguyên nhân nội sinh do rối loạn bệnh lý tự thân của cơ thể.

Nguyên nhân ngoại sinh là nguyên nhân phổ biến hàng đầu trong thực tế lâm sàng. Tình trạng này xảy ra khi người bệnh sử dụng các chế phẩm chứa glucocorticoid tổng hợp, thường được gọi chung là corticosteroid, steroid hoặc prednisone, với liều lượng cao hoặc trong thời gian kéo dài. Nhóm thuốc này thường được chỉ định rộng rãi trong điều trị nhiều bệnh lý viêm mạn tính và tự miễn như hen phế quản, viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh viêm ruột, hoặc dùng để chống thải ghép sau ghép tạng. Thuốc có thể được dùng qua đường uống, đường tiêm nhắc lại vào bao hoạt dịch, tiêm khớp hay tiêm cột sống để điều trị đau nhức xương khớp. Các dạng thuốc hít liều cao hoặc kem bôi da diện rộng dùng trị chàm, vảy nến kéo dài cũng có khả năng hấp thu toàn thân và dẫn đến bệnh. Đáng lưu ý, nguy cơ rất lớn đến từ việc người bệnh vô tình sử dụng các loại thuốc nam, thuốc bắc, viên hoàn tán đông y không rõ nguồn gốc hoặc thuốc giảm đau tự mua bị pha trộn trái phép tân dược corticoid để tạo hiệu quả giảm đau nhanh.

Nguyên nhân nội sinh ít gặp hơn nhiều và xuất phát từ việc cơ thể tự sản xuất dư thừa cortisol. Nhóm này được phân chia dựa trên nồng độ hormone vỏ thượng thận ACTH:

Nhóm phụ thuộc ACTH chiếm phần lớn các trường hợp nội sinh. Phổ biến nhất là bệnh Cushing do một khối u tuyến yên lành tính tăng tiết hormone ACTH, kích thích vỏ tuyến thượng thận phì đại và sản xuất quá mức cortisol. Một nguyên nhân khác hiếm gặp hơn là hội chứng tiết ACTH lạc chỗ, xảy ra khi các khối u ngoài tuyến yên như u carcinoid phế quản, ung thư phổi tế bào nhỏ, u tuyến ức hoặc u tuyến tụy tự ý tiết ra lượng lớn hormone ACTH.

Nhóm không phụ thuộc ACTH bắt nguồn từ chính các bất thường tại tuyến thượng thận. Các khối u vỏ thượng thận lành tính hoặc ung thư biểu mô tuyến thượng thận ác tính có khả năng tự động sản xuất cortisol mà không cần sự kích thích của ACTH. Một số trường hợp hiếm gặp liên quan đến các đột biến gen di truyền gây đa u tuyến nội tiết hoặc tăng sản tuyến thượng thận dạng nốt. Yếu tố nguy cơ cao bao gồm người bệnh mắc các bệnh tự miễn mạn tính, người phải điều trị corticoid dài hạn và người có tiền sử gia đình mang hội chứng đa u nội tiết.

Dấu hiệu và triệu chứng thường gặp

Hội chứng Cushing biểu hiện qua nhiều triệu chứng đa dạng trên khắp các cơ quan do tác động toàn thân của nồng độ cortisol tăng cao kéo dài. Các dấu hiệu bệnh thường tiến triển âm thầm, khiến người bệnh dễ nhầm lẫn với các tình trạng tăng cân thông thường hay quá trình lão hóa tự nhiên.

Biến đổi thể trạng và lắng đọng mỡ là dấu hiệu nhận diện đặc trưng nhất:

• Người bệnh có xu hướng tăng cân nhanh nhưng mô mỡ phân bố rất dị thường, tập trung chủ yếu ở phần thân giữa trong khi các chi lại gầy gò.
• Khuôn mặt trở nên tròn trĩnh, đầy đặn và căng mọng như mặt trăng tròn, hai má ửng đỏ do giãn mao mạch dưới da.
• Mỡ tích tụ nhiều ở vùng sau gáy và giữa hai xương bả vai tạo thành khối u mỡ nhô cao gọi là bướu trâu, kèm theo các đệm mỡ đầy ở hố trên xương đòn.
• Vùng ngực và bụng tích tụ nhiều mỡ khiến vòng bụng to ra rõ rệt, tương phản hoàn toàn với đôi chân và cánh tay bị teo nhỏ do thoái hóa cơ bắp.

Tổn thương da và mô liên kết:

• Da của người bệnh trở nên mỏng manh, khô ráp và rất dễ bị tổn thương.
• Các vết bầm tím xuất hiện tự nhiên trên cẳng tay, cẳng chân hoặc xuất hiện sau những va chạm rất nhẹ do thành mạch máu và mô nâng đỡ dưới da bị yếu đi.
• Xuất hiện các vết rạn da đặc trưng có kích thước rộng trên một centimet, màu hồng tím đậm hoặc tím thẫm, thường thấy rõ ở vùng bụng dưới, đùi, mông, hông, vú và nách.
• Vết thương hở, vết xước hoặc vết côn trùng cắn rất chậm lành, dễ bị viêm loét và nhiễm trùng. Người bệnh cũng thường xuyên bị nổi mụn trứng cá ở mặt, ngực, lưng và dễ nhiễm nấm nông ở da, móng.

Suy giảm cơ bắp và xương khớp:

• Người bệnh thường xuyên mệt mỏi kiệt sức, yếu các nhóm cơ gốc chi khiến việc đứng dậy từ ghế thấp, leo bậc cầu thang hoặc nâng hai tay qua đầu trở nên rất khó khăn.
• Giảm mật độ xương gây đau nhức xương âm ỉ, loãng xương tiến triển dẫn đến nguy cơ gãy xương tự nhiên hoặc lún xẹp các đốt sống lưng gây gù còng và giảm chiều cao.

Biểu hiện đặc thù theo giới tính và độ tuổi:

• Ở phụ nữ: Lượng androgen thượng thận tăng kèm theo cortisol gây rậm lông kiểu nam giới, lông mọc dày và đen ở vùng ria mép, cằm, cổ, ngực, bụng và đùi. Chu kỳ kinh nguyệt bị rối loạn nghiêm trọng, kinh thưa dần, vô kinh kéo dài và suy giảm khả năng thụ thai.
• Ở nam giới: Thường gặp tình trạng suy giảm ham muốn tình dục, rối loạn cương dương, teo tinh hoàn và giảm số lượng cũng như chất lượng tinh trùng.
• Ở trẻ em: Dấu hiệu cảnh báo sớm quan trọng nhất là trẻ tăng cân nhanh gây béo phì vùng bụng nhưng tốc độ phát triển chiều cao lại bị chững lại hoặc dừng hẳn, dẫn đến tình trạng thấp lùn so với bạn bè cùng trang lứa.

Các triệu chứng toàn thân khác:

• Tăng huyết áp khó kiểm soát gây đau đầu âm ỉ; tăng đường huyết dẫn đến cảm giác khát nước nhiều và tiểu tiện nhiều lần; thay đổi tâm lý thất thường, dễ cáu gắt, lo âu, mất ngủ, trầm cảm hoặc suy giảm trí nhớ và khả năng tập trung. Người bệnh cũng có thể nhận thấy da sạm màu hơn ở các vùng nếp gấp nếu nguyên nhân do tăng tiết hormone ACTH.

Chẩn đoán

Chẩn đoán hội chứng Cushing là một quy trình y khoa phức tạp gồm hai giai đoạn tuần tự: giai đoạn xác định sự hiện diện của tình trạng tăng cortisol tự do không kìm hãm được, và giai đoạn truy tìm nguyên nhân gây bệnh.

Trong giai đoạn sàng lọc đầu tay nhằm khẳng định hội chứng Cushing, bác sĩ chuyên khoa nội tiết thường chỉ định một hoặc kết hợp nhiều xét nghiệm sau:

• Định lượng cortisol tự do trong nước tiểu thu thập 24 giờ: Phương pháp này giúp đánh giá tổng lượng cortisol bài tiết qua thận trong một ngày đêm, tránh được sai số do sự dao động nồng độ hormone theo từng thời điểm.
• Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethasone liều thấp qua đêm: Người bệnh được uống một liều nhỏ dexamethasone lúc 23 giờ đêm và lấy máu đo nồng độ cortisol huyết tương vào 8 giờ sáng hôm sau. Ở người khỏe mạnh, dexamethasone sẽ phát tín hiệu ức chế tuyến yên làm giảm nồng độ cortisol, trong khi ở người mắc hội chứng Cushing, sự ức chế này bị mất đi.
• Định lượng cortisol trong nước bọt lúc nửa đêm: Nồng độ cortisol sinh lý thường giảm xuống mức thấp nhất vào lúc nửa đêm; sự gia tăng cortisol trong mẫu nước bọt thu thập thời điểm này là dấu hiệu quan trọng chỉ ra sự rối loạn nhịp sinh học tiết hormone.

Sau khi đã xác định chắc chắn người bệnh bị hội chứng Cushing, bác sĩ sẽ tiến hành các xét nghiệm định hướng căn nguyên:

• Định lượng nồng độ ACTH huyết tương buổi sáng: Nếu nồng độ ACTH bị ức chế ở mức rất thấp, nguyên nhân thường do u tại tuyến thượng thận hoặc do dùng corticoid ngoại sinh. Nếu nồng độ ACTH bình thường hoặc tăng cao, nguyên nhân nằm ở u tuyến yên hoặc u tiết ACTH lạc chỗ.
• Nghiệm pháp ức chế dexamethasone liều cao hoặc nghiệm pháp kích thích bằng hormone giải phóng corticotropin CRH: Giúp phân biệt chính xác giữa u tuyến yên và u tiết ACTH ngoại vị.

Giai đoạn chẩn đoán hình ảnh:

• Chụp cộng hưởng từ MRI vùng tuyến yên có tiêm thuốc đối quang từ để tìm kiếm các khối u tuyến yên kích thước nhỏ.
• Chụp cắt lớp vi tính CT tuyến thượng thận hai bên nhằm đánh giá hình thái, kích thước hoặc phát hiện khối u vỏ thượng thận.
• Chụp CT ngực bụng hoặc chụp xạ hình thụ thể somatostatin toàn thân khi cần truy tìm các khối u tiết ACTH lạc chỗ tại phổi, trung thất hay ổ bụng. Bác sĩ cũng có thể chỉ định lấy mẫu máu xoang đá dưới hai bên để xác định chính xác nguồn gốc tiết ACTH trước khi quyết định can thiệp ngoại khoa.

Biến chứng nguy hiểm của hội chứng Cushing đối với sức khỏe

Nếu nồng độ cortisol tăng cao kéo dài trong máu mà không được chẩn đoán và kiểm soát kịp thời, hội chứng Cushing sẽ tàn phá nhiều cơ quan trong cơ thể và gây ra những biến chứng nặng nề. Về chuyển hóa, cortisol dư thừa gây ra tình trạng kháng insulin nghiêm trọng ở các mô đích, làm gia tăng sản xuất glucose tại gan và giảm tiêu thụ đường ở cơ vân. Hậu quả là người bệnh dễ tiến triển thành đái tháo đường tuýp hai thứ phát khó kiểm soát, đi kèm rối loạn lipid máu làm tăng nguy cơ biến cố tim mạch.

Trên hệ tuần hoàn, cortisol thúc đẩy sự giữ muối natri và nước tại ống thận, đồng thời làm tăng tính nhạy cảm của thành mạch với các chất co mạch. Điều này dẫn đến tình trạng tăng huyết áp mạn tính kháng trị, gây phì đại thất trái, suy tim sung huyết và gia tăng đáng kể nguy cơ đột quỵ não cũng như nhồi máu cơ tim cấp. Bên cạnh đó, tình trạng tăng đông máu do tăng các yếu tố đông máu khiến người bệnh Cushing có nguy cơ cao bị huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi.

Hệ cơ xương khớp phải chịu đựng quá trình dị hóa protein liên tục do cortisol thúc đẩy thoái hóa mô liên kết và ức chế quá trình hấp thu canxi tại đường tiêu hóa. Tình trạng này làm suy giảm mật độ khoáng của xương nhanh chóng, gây loãng xương thứ phát nặng nề, dẫn đến biến chứng gãy xương tự nhiên, sập lún đốt sống hoặc gãy xương sườn ngay cả khi chỉ gặp phải chấn thương rất nhẹ. Khối lượng cơ bắp cũng bị suy giảm nghiêm trọng gây teo cơ và yếu cơ tiến triển.

Ngoài ra, nồng độ glucocorticoid cao kéo dài gây ức chế hệ thống miễn dịch của cơ thể, làm suy yếu hoạt động của bạch cầu và các tế bào lympho. Người bệnh trở nên cực kỳ nhạy cảm với các tác nhân vi khuẩn, virus và nấm, thường xuyên gặp phải các đợt nhiễm trùng tái diễn, viêm phổi, nhiễm nấm cơ hội nặng trên da và toàn thân với vết thương rất lâu lành. Các tổn thương về nhận thức, rối loạn cảm xúc, trầm cảm nặng và rối loạn giấc ngủ kéo dài cũng là những biến chứng thường gặp làm suy sụp tinh thần của người bệnh.

Hướng xử trí và theo dõi y khoa

Mục tiêu trọng tâm của việc điều trị hội chứng Cushing là đưa nồng độ cortisol trong cơ thể trở về mức sinh lý bình thường, kiểm soát các triệu chứng lâm sàng, đảo ngược các biến chứng chuyển hóa và phục hồi chức năng của trục nội tiết hạ đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận. Lộ trình điều trị phụ thuộc hoàn toàn vào căn nguyên cụ thể gây ra bệnh.

Đối với hội chứng Cushing ngoại sinh do thuốc:

• Nguyên tắc quan trọng hàng đầu là tuyệt đối không được ngừng thuốc corticosteroid một cách đột ngột. Do tiếp xúc với corticoid từ bên ngoài trong thời gian dài, tuyến thượng thận tự nhiên đã bị teo nhỏ và mất khả năng tự sản xuất hormone. Việc dừng thuốc đột ngột sẽ đẩy người bệnh vào cơn suy tuyến thượng thận cấp đe dọa tính mạng. Bác sĩ chuyên khoa nội tiết sẽ phối hợp cùng bác sĩ đang điều trị bệnh lý nền để xây dựng phác đồ giảm liều từ từ, từng bước hạ liều lượng thuốc trong nhiều tuần hoặc nhiều tháng. Khi điều kiện bệnh lý nền cho phép, bác sĩ có thể chuyển sang chế độ dùng thuốc cách ngày hoặc thay thế bằng các nhóm thuốc chống viêm, thuốc ức chế miễn dịch không chứa steroid để giảm thiểu tối đa tác dụng phụ.

Đối với hội chứng Cushing nội sinh do khối u:

• Phẫu thuật là phương pháp điều trị triệt căn được ưu tiên hàng đầu. Nếu nguyên nhân là bệnh Cushing do u tuyến yên, phẫu thuật nội soi qua xoang bướm để bóc tách khối u là lựa chọn chuẩn mực. Nếu nguyên nhân là khối u lành tính hoặc ác tính tại tuyến thượng thận, phẫu thuật nội soi cắt bỏ tuyến thượng thận mang khối u sẽ được tiến hành. Với các khối u tiết ACTH lạc chỗ, việc phẫu thuật cắt bỏ triệt để khối u nguyên phát tại phổi, tuyến ức hoặc tuyến tụy là biện pháp tối ưu.
• Xạ trị tuyến yên: Được chỉ định hỗ trợ trong các trường hợp phẫu thuật u tuyến yên không lấy hết toàn bộ u, bệnh nhân không đủ điều kiện phẫu thuật hoặc khối u tái phát sau mổ.
• Điều trị nội khoa bằng thuốc: Được sử dụng để kiểm soát tạm thời nồng độ cortisol trong máu khi người bệnh chuẩn bị phẫu thuật, hoặc dùng lâu dài cho các trường hợp không thể phẫu thuật hay phẫu thuật thất bại. Các nhóm thuốc này hoạt động bằng cơ chế ức chế các enzym tham gia tổng hợp cortisol tại tuyến thượng thận, điều hòa thụ thể nội tiết dưới sự giám sát nghiêm ngặt của bác sĩ chuyên khoa.

Điều trị các bệnh đồng mắc và phục hồi chức năng:

• Song song với việc giải quyết nguyên nhân gốc rễ, người bệnh cần được điều trị kiểm soát huyết áp, ổn định đường huyết, bổ sung canxi và vitamin D chống loãng xương, đồng thời điều trị dự phòng nguy cơ nhiễm trùng hoặc huyết khối tắc mạch. Sau phẫu thuật thành công, người bệnh thường cần được bù hydrocortisone đường uống tạm thời trong nhiều tháng đến cả năm để chờ tuyến thượng thận tự nhiên phục hồi hoàn toàn khả năng tự sản xuất hormone. Toàn bộ quá trình hồi phục đòi hỏi sự theo dõi định kỳ chặt chẽ của đội ngũ nhân viên y tế chuyên khoa.

Phòng ngừa và giảm nguy cơ

Để phòng ngừa hiệu quả hội chứng Cushing và hạn chế tối đa nguy cơ tái phát hoặc biến chứng, người dân cần chú trọng các biện pháp an toàn trong sử dụng thuốc và chăm sóc sức khỏe chủ động:

Tuân thủ nghiêm ngặt chỉ định dùng thuốc corticosteroid:

• Chỉ sử dụng các loại thuốc chứa hoạt chất corticoid khi có đơn thuốc và hướng dẫn cụ thể từ bác sĩ chuyên khoa. Tuyệt đối không tự ý mua và dùng các thuốc chống viêm, thuốc giảm đau khớp hoặc thuốc xịt mũi, kem bôi da kéo dài khi chưa có ý kiến chuyên môn.
• Dùng thuốc đúng liều lượng, đúng thời gian và đúng đường dùng được chỉ định. Luôn trao đổi với bác sĩ về mục tiêu sử dụng liều thấp nhất có hiệu quả trong thời gian ngắn nhất có thể.

Cảnh giác với các sản phẩm trôi nổi không rõ nguồn gốc:

• Không sử dụng các loại thuốc gia truyền, thuốc nam, thuốc bắc, thuốc tễ dạng viên hoàn tán hoặc các loại trà thảo mộc không có số đăng ký lưu hành y tế. Nhiều sản phẩm giảm đau xương khớp, tăng cân nhanh hoặc trị viêm xoang trôi nổi trên thị trường đã bị trộn lén tân dược corticoid liều cao, là nguồn gốc phổ biến gây ra hội chứng Cushing tại nước ta.
• Cẩn trọng với các loại mỹ phẩm làm trắng da cấp tốc, kem trộn trị mụn không nhãn mác vì nguy cơ chứa hàm lượng corticoid mạnh gây hấp thu qua da gây bệnh toàn thân.

Tuân thủ nguyên tắc giảm liều an toàn:

• Nếu đang trong liệu trình điều trị corticoid dài ngày, người bệnh tuyệt đối không được tự ý giảm liều nhanh hoặc dừng thuốc đột ngột khi thấy triệu chứng bệnh nền thuyên giảm. Việc hạ liều phải được thực hiện từ từ theo từng nấc dưới sự theo dõi của bác sĩ để tạo thời gian cho tuyến thượng thận tự nhiên hồi phục.

Theo dõi y tế định kỳ cho nhóm nguy cơ cao:

• Những người bệnh mắc các bệnh mạn tính bắt buộc phải điều trị bằng glucocorticoid kéo dài như lupus ban đỏ, hen phế quản nặng hay viêm khớp dạng thấp cần được tái khám chuyên khoa định kỳ. Bác sĩ sẽ theo dõi sát sao huyết áp, đường huyết, điện giải đồ, chức năng gan thận và mật độ khoáng của xương để kịp thời phát hiện sớm các dấu hiệu sớm của hội chứng Cushing và điều chỉnh phác đồ điều trị phù hợp.

Khi nào cần gặp bác sĩ?

Việc nhận biết đúng thời điểm cần tìm kiếm sự hỗ trợ y tế có ý nghĩa sống còn trong việc ngăn chặn các biến chứng nguy hiểm của hội chứng Cushing.

Người bệnh nên chủ động đến khám tại các cơ sở y tế có chuyên khoa nội tiết khi nhận thấy các dấu hiệu nghi ngờ sau:

• Cơ thể có những thay đổi thể trạng bất thường diễn ra nhanh chóng như tăng cân nhanh vùng mặt và bụng, xuất hiện bướu mỡ vùng sau gáy cổ, xuất hiện các vết rạn da rộng màu tím sẫm ở bụng hoặc đùi.
• Da trở nên mỏng khác thường, xuất hiện nhiều vết bầm tím dưới da dù không có va chạm mạnh, hoặc cơ bắp yếu dần khiến việc đi lại, leo cầu thang gặp trở ngại.
• Phụ nữ bị rối loạn kinh nguyệt, vô kinh kết hợp với rậm lông ở mặt và cơ thể; nam giới bị suy giảm chức năng sinh lý không rõ nguyên nhân.
• Đặc biệt, những người đang hoặc đã từng sử dụng thuốc chống viêm, thuốc trị đau khớp, thuốc xoang, thuốc tễ hoặc các loại đông dược không rõ nguồn gốc trong thời gian dài cần đi kiểm tra nội tiết ngay khi thấy mệt mỏi, tăng huyết áp hoặc đường huyết tăng cao.

Các trường hợp cảnh báo khẩn cấp cần đến ngay khoa cấp cứu:

• Người đang dùng thuốc chứa corticoid mà đột ngột ngừng thuốc, hoặc bệnh nhân Cushing sau phẫu thuật gặp phải các biểu hiện của cơn suy tuyến thượng thận cấp bao gồm: tụt huyết áp nghiêm trọng gây hoa mắt, chóng mặt, ngất xỉu; đau bụng dữ dội, buồn nôn và nôn mửa liên tục; tiêu chảy mất nước, sốt cao, li bì hoặc lơ mơ rối loạn ý thức. Tình trạng này đe dọa trực tiếp đến tính mạng và cần được cấp cứu y tế ngay lập tức.

Lưu ý an toàn

Nội dung trong bài viết này chỉ mang tính chất cung cấp kiến thức giáo dục sức khỏe tổng quan và định hướng thông tin y khoa, tuyệt đối không thay thế cho việc thăm khám lâm sàng, chẩn đoán xác định hoặc phác đồ điều trị của bác sĩ chuyên khoa nội tiết.

Lưu ý an toàn đặc biệt quan trọng: Người bệnh đang sử dụng bất kỳ loại thuốc nào có chứa corticosteroid tuyệt đối không được tự ý ngừng thuốc một cách đột ngột. Việc ngưng thuốc đột ngột sau thời gian dùng dài ngày có thể kích hoạt cơn suy tuyến thượng thận cấp đe dọa trực tiếp đến tính mạng do tụt huyết áp nặng và trụy tim mạch.

Người bệnh không tự ý mua thuốc điều trị theo lời mách bảo, không sử dụng các bài thuốc truyền miệng, thuốc nam không rõ nguồn gốc hoặc tự ý dùng thuốc điều chỉnh huyết áp, đường huyết mà chưa xác định được căn nguyên bệnh sinh. Mọi quyết định thay đổi về liều lượng thuốc, phương pháp can thiệp hay chế độ chăm sóc cần phải được thảo luận và thống nhất trực tiếp với nhân viên y tế có chuyên môn.

Kết luận

Hội chứng Cushing là một bệnh lý rối loạn nội tiết mạn tính nguy hiểm bắt nguồn từ tình trạng dư thừa cortisol kéo dài trong cơ thể. Nguyên nhân chủ yếu trong cộng đồng xuất phát từ việc lạm dụng hoặc sử dụng kéo dài các thuốc corticosteroid mà thiếu sự giám sát y tế chặt chẽ. Việc nhận biết sớm các thay đổi đặc trưng trên diện mạo như mặt tròn, bướu mỡ vùng gáy và các vết rạn da màu tím đỏ giúp người bệnh kịp thời đi khám chuyên khoa nội tiết. Quá trình chẩn đoán đòi hỏi các xét nghiệm chuyên sâu và việc điều trị cần tuân thủ nghiêm ngặt hướng dẫn của bác sĩ để phục hồi cân bằng hormone an toàn, hạn chế tối đa các biến chứng tim mạch và chuyển hóa đe dọa sức khỏe lâu dài.